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Reproducción de neandertal en el Museo de Historia Natural de Londres © CC BY 2.0 / Paul Hudson
Se sabe que el ser humano cuenta con genes de otras especies de homínidos, entre otros, los neandertales y los denisovanos. Hace decenas de miles de años el mestizaje con denisovanos afectó la salud de los humanos de hoy en día, principalmente melanesios, pero también nativos americanos.
Una investigación realizada en el Instituto de Investigación Genómica y Genética sin fines de lucro Wellcome Sanger Institute y publicado en Cell, revela que la herencia del homínido de Denísova tiene una influencia importante en la respuesta a la infección viral entre la mayoría de los papúes de Nueva Guinea.
Ahora sabemos que si eres melanesio puedes tener un 2,8% de genes denisovanos, de ese misterioso homínido que invadió Eurasia hace decenas de miles de años. Algunas mutaciones genéticas son neutrales y pueden propagarse por deriva genética aleatoria y, en un entorno dado, algunas pueden prosperar o no prosperar.
En la investigación identificaron alrededor de 10 variaciones en los melanesios que se originaron en los denisovanos y parecen haber persistido gracias a la selección natural. Entre ellas había un gen conocido como AQR. Los papúes tienen una variante de este gen heredado de los denisovanos que afecta a la forma en que sus sistemas inmunes reaccionan a los virus. Eso es lo que los expertos llaman una "variante médicamente importante".
"Se cree que la población que dio origen a todos los humanos modernos de hoy se cruzó con los neandertales tan pronto como se expandieron fuera de África hace unos 60.000 años. El mestizaje con los denisovanos se estima que ocurrió hace unos 50.000 años", dice Mohamed Almarri (izquierda), el autor principal del estudio, a Haaretz.
"La población humana moderna que dio origen a los papúes modernos se cruzó posteriormente con una población denisovana, lo que resultó en una gran proporción en su genoma que es de ascendencia denisovana y que no se encuentra en Eurasia", agrega.
En Asia oriental, aproximadamente el 0,2% de nuestro ADN es de origen denisovano; en los europeos es aún menos; y en los papúes y los aborígenes australianos es del 2,8 al 3%. Almarri señala que los papúes y los aborígenes australianos eran una población que se separó hace unos 37.000 años.
También descubrieron que los nativos americanos, que originalmente provenían de Asia y cruzaron hacia América hace unos 20.000 años, cuando los niveles del mar eran bajos, tienen deleciones (pérdida de material genético) en su gen MS4A1 que herederaron de los neandertales y podrían afectar a la forma en que se trata la leucemia.
El gen AQR, característico de los papúes, desempeña un papel importante en la detección de virus y en la regulación de la respuesta antiviral immune. “Otros estudios han demostrado que el gen AQR reconoce y regula la respuesta a los virus, tal como el VIH".
Los papúes también presentan un gen único llamado JAK1, que codifica una proteína que es importante en la señalización de las citocinas, un proceso en el que las células inmunes se comunican entre sí. Eso también vino de los denisovanos.
Los australianos aborígenes probablemente también tienen comúnmente variantes de deleción de AQR: "El mestizaje con los denisovanos ocurrió antes de que las dos poblaciones se separasen", dice Almarri, pero no se puede verificar porque el proyecto de diversidad del genoma humano en el que se basó el trabajo no contiene poblaciones aborígenes australianas.
"Un atributo denisovano que conocemos hoy se encuentra en los tibetanos, quienes heredaron su tolerancia a la altitud extrema. Pero la proporción tibetana de la herencia denisovana no es excepcional", agrega Almarri.
Otros ejemplos del estudio señalan que todas las poblaciones africanas incluidas en el estudio portaban múltiples copias del gen HPR, que confiere resistencia a la enfermedad del sueño. O los cazadores-recolectores Mbuti de la selva tropical de África Central que tienen una "mutación privada" (un 54% de ellos) o receptor en las células inmunes que les permite a estas reconocer las células "extrañas".
El descubrimiento de las variaciones previamente desconocidas en genes médicamente importantes podría afectar la eficacia de los tratamientos médicos en ciertas poblaciones, resume el equipo. Lo que funciona en una población podría no funcionar en otra.
"La conclusión de todo esto es que claramente necesitamos más genomas de referencia de diversas poblaciones", resume Almarri.
Fuente: mundo.sputniknews.com | 16 de junio de 2020
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